FARMACOLOGIA

PSICOTROPICOS

CESAR ENRIQUE AVILA ALBA

FÁRMACOS PSICOTROPICOS

MEDICAMENTO	INDICACIONES	FARMACOCINETICA	FARMACODINAMIA		DOSIS	CONTRAINDICACIONES	EFECTOS SECUNDARIOS
ETOMIDATO	Inducción de la anestesia general. Sedación durante periodos cortos. Inducción y el mantenimiento de la anestesia general y para la sedación en ambiente hospitalario	Su comienzo de acción, intravenosa, oscila entre 30 y 60 s, con un efecto máximo en 1 min y una duración de 3 a 10 min, su metabolismo es hepático, mediante hidrólisis tipo éster, cuyos metabolitos son eliminados en un 85% por vía renal y en un 15% por vía biliar. La semivida o vida media de redistribución es de 2–5 min y la de eliminación de 65–75 min.	El etomidato aumenta las vías inhibitorias del GABA en el SNC. Es incluso más potente en activar al receptor GABA A que los barbitúricos, porque lo hace con una potencia comparable a la del GABA endógeno.		Inducción anestésica Adultos: 0,2-0,4 mg/kg IV. Niños: 0,4-0,5 mg/kg IV Sedación 5-8 mcg/kg/min durante periodos cortos	El etomidato debería ser usado con precaución en pacientes epilépticos debido a su capacidad de activar el foco epiléptico. El etomidato es considerado una droga de categoría C, por lo que no debería usarse durante el embarazo. El etomidato no se debería usar tampoco para sedación prolongada o anestesia, debido a la supresión corticoadrenal. No se debe utilizar durante el trabajo de parto, el parto ni para la operación cesárea. En pacientes en estado crítico, deberá valorarse la relación riesgo beneficio, antes de elegir otras drogas; sobre todo, teniendo en cuenta sus escasas acciones cardiovasculares en contraposición a su depleción de corticoides.	El etomidato puede producir movimientos oculares importantes y mioclonias generalizadas, hasta incluso en la mitad de los pacientes. El etomidato se asocia con una incidencia alta de náuseas y vómitos (del 30-40% en algunos estudios). El etomidato producía dolor en el punto de inyección IV y alta incidencia de tromboflebitis. Estas complicaciones disminuyeron notablemente su incidencia con la nueva forma farmacéutica. El mioclono se ha visto normalmente después de la administración de dosis anestésicas, aunque no se ve después de administrar dosis menores, como las utilizadas como hipnóticas-sedantes.
KETAZOLAM	Ansiolítico benzodiazepínico de acción prolongada. Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y amnésica.	Después de una dosis oral de 30 mg de Ketazolam, la Cmax del Ndesmetil metabolito en la sangre es de 193,7 mg/ml, con una Tmax de 12 horas. La excreción se realiza principalmente por la orina como metabolitos.	Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABA-érgico.		Neurosis de ansiedad inicialmente, 15-30 mg /24 h	Miastenia grave, Insuficiencia respiratoria. Glaucoma en ángulo Estrecho. Apnea del sueño. Insuficiencia hepática. Intoxicación etílica aguda.	Somnolencia, confusión y ataxia, especialmente en ancianos y debilitados. mareos, sedación, cefalea, depresión, desorientación, disfasia o disartria, reducción de la concentración, temblor, cambios en la libido, incontinencia urinaria, retención urinaria, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, sequedad de boca, hipersalivación, dolor epigástrico.
DIFENHIDRAMINA CLORHIDRATO	Alivio sintomático del insomnio ocasional cuando existe dificultad para conciliar el sueño, como en situaciones de intranquilidad o nerviosismo.	Se absorbe adecuadamente en vías gastrointestinales. La vida media de eliminación varía de 3.4 a 9.3 horas. Es eliminada con mayor rapidez por niños (aproximadamente 5.4 horas), que por adultos.	Inhibe la histamina N-metil transferasa, bloquea receptores centrales histaminérgicos.		Oral, ads.: 50 mg/20-30 min antes de acostarse.	Hipersensibilidad a difenhidramina, asma, glaucoma, enfisema pulmonar crónico, dificultad para respirar o dificultad en orinar debido a problemas prostáticos. Niños < 12 años. Embarazo. Lactancia	Somnolencia, aletargamiento, falta de concentración, mareo, debilidad.
CLONAZEPAM	Anticonvulsivante	Se absorbe en el tracto gastrointestinal. Su biodisponibilidad es de 90%. Concentración plasmática máxima es de 3-12 horas. Se metaboliza en el hígado. Se excreta por vía renal.	Agonista de los receptores B2 cerebrales potenciando el efecto neurotransmisor inhibidor del GABA		1.5 mg diarios	Hipersensibilidad a las benzodiacepinas e insuficiencia hepática.	cansancio y debilidad no habituales, somnolencia, relajación de la musculatura, sensación de mareo, trastornos del equilibrio, inseguridad motriz y dificultades en la coordinación psicomotora (ataxia), retardo en los tiempos de reacción ante un estímulo y deterioro en las funciones cognitivas.
TRAMADOL	Analgésico opiáceo. Análogo sintético de la codeína.	El efecto analgésico máximo se mantiene 6 horas. Se administra vía enteral y parenteral.	Actividad agonista sobre los receptores mu centrales. Bloquea la recaptación de aminas sinápticas.		25 mg día. No más de 400mg día	Intoxicación aguda por alcohol o algún otro sedante.	Mareo, vértigo, náuseas, vómitos.
NALBUFINA	Analgésico y anestésico adyuvante	Inicio de acción es a los 2 ó 3 minutos posteriores a la inyección intravenosa, y en 15 minutos después de administración subcutánea e intramuscular. La vida media de NALBUFINA en el plasma es de 5 horas y la duración del efecto analgésico varía entre 3 a 6 horas. NALBUFINA se metaboliza principalmente en el hígado y sólo 7% de la dosis administrada se excreta sin cambios en la orina.	Es un agonista parcial de los receptores kappa y antagonista parcial de los receptores mu1.		La dosis de inducción está en los límites de 0.3 mg/kg a 3 mg/kg I.V., que se deben administrar durante 10 a 15 minutos.	Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.	Sedación, sudación, náusea y vómito, sequedad de la boca, náusea y vértigo.
TIOPENTAL	Inducción anestésica. Hipertensión intracraneal refractaria Anticonvulsivante, sobre todo en las convulsiones producidas por intoxicación de anestésicos locales. Status epiléptico. Inducción de coma farmacológico en el traumatismo craneoencefálico.	Inicio de acción Muy rápido. Tiempo de circulación brazo-cerebro 10 – 15 segundos. Efecto máximo 30 – 60 s Duración La recuperación de conciencia tras inyección única suele producirse a los 5 – 15 min por redistribución a músculo y órganos Metabolismo Hepático por oxidación dando metabolitos inactivos, y el 2-3% por sulfuración del carbono-2 formándose pentobarbital (lo que puede retrasar la recuperación tras la administración de dosis altas o prolongadas) Eliminación Renal como metabolitos inactivos y < 1% no metabolizado.	Hipnosedante. Anticonvulsivante. Como el resto de los barbitúricos, actúa como depresor "no selectivo" del SNC y su acción parece estar relacionada con la capacidad de aumentar o mimetizar la acción inhibidora sináptica del ácido gamma aminobutírico (GABA).		Inducción anestésica Adultos: 3-5 mg /kg IV (calcular dosis según peso ideal) Niños: 5-6	Hipersensibilidad a tiopental u otros barbitúricos. Intoxicación aguda por alcohol, somnífera, analgésica o psicofármacos. Miastenia gravis. Lesiones del miocardio graves. Trastornos del ritmo cardiaco. Shock grave. Porfiria. Insuficiencia renal severa. Insuficiencia hepática severa. Disfunciones metabólicas severas. Disnea. Asma severa aguda. Obstrucción respiratoria	Descenso de la presión arterial, taquicardia compensatoria, depresión miocárdica y arritmias cardiacas con dosis altas y colapso cardiovascular. Tos, estornudos, hipo, depresión respiratoria, apnea, descenso de la sensibilidad al CO2, Laringospasmo, broncoespasmo. Excitación paradójica. Modesto descenso del flujo sanguíneo hepático, náuseas y vómitos. Liberación de histamina, anafilaxia. En la fase de despertar y después de la narcosis se observan a menudo temblores Musculares, escalofríos, hipotermia, obnubilación prolongada, aturdimiento y amnesia. Raramente vómitos. 8.-
ETOMIDATO	Hipnótico sedante	Inicia efecto a los 30 segundos con duración de 20 a 25 minutos.	Activa los receptores GABA potenciando las vías inhibitorias		0.1 – 0.3 mg/kg	Epilepsia Uso prolongado	Alteraciones endocrinológicas
HALOPERIDOL	Agente neuroléptico. Alteraciones de la personalidad. Agente anti agitación psicomotora.	Se presentan 20 minutos después de la aplicación intramuscular. La vida media plasmática de (eliminación terminal) es de 21 horas. La excreción ocurre en las heces (60%) y en la orina (40%).	Potente antagonista de los receptores centrales de dopamina y, por consiguiente, se encuentra clasificado entre los neurolépticos muy eficaces.		5-10 mg I.V o I.M. cada hora hasta lograr el control del síntoma.	Embarazo, depresión del S.N.C. por alcohol o por otros fármacos depresores, enfermedad de Parkinson, lesión de los ganglios basales e hipersensibilidad al HALOPERIDOL.	Temblor, rigidez, hipersalivación, bradicinesia, acatisia, distonía aguda. Depresión, sedación, agitación, mareo, insomnio, cefalea, confusión, vértigo, convulsiones tipo gran mal y exacerbación aparente de síntomas psicóticos.
MIDAZOLAM	Sedación profunda / hipnosis	Múltiples vías. Los efectos son ya evidentes a los 1.5-5 minutos. A su paso por el hígado, el midazolam se hidroxila siendo excretado por vía urinaria.	Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor GABAérgico.		0,5-5 mg/KG	Contraindicada en I.H. severa por riesgo asociado de encefalopatía. Precaución en I.R. grave, puede retrasarse la eliminación del midazolam.	Sedación, somnolencia, disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria; náuseas y vómitos.
ALPRAZOLAM	Estados de ansiedad, crisis de pánico con o sin agorafobia ,para tratar la depresión,) y el síndrome premenstrual	Los niveles en plasma son proporcionales a la dosis administrada: con dosis de 0,50 mg a 3,0 mg se observaron niveles de 8,0 a 37 ng/ml... La vida media del alprazolam es 12-15 horas. El alprazolam y sus metabolitos son excretados principalmente por orina	El exacto mecanismo de acción de alprazolam no ha sido establecido hasta ahora. Clínicamente todas las benzodiacepinas causan una depresión del sistema nervioso central dosis-dependiente variando desde mínimas alteraciones hasta la hipnosis. Se cree que el efecto depende de la potencialización del efecto del ácido gamma-aminobutírico (GABA) que está mediado por los receptores de tipo GABAa.		Ansiedad: 0.75 a 1.5 mg diarios, administrados en dosis divididas de 0.5 a 0.75 mg.	Está contraindicado en pacientes con sensibilidad conocida a las benzodiacepinas su predisposición a la habituación y a la dependencia precaución con pacientes con tendencia a farmacodependencia Se les debe advertir a los pacientes si están manejando vehículos motorizados o se estén realizando otras actividades peligrosas. Debe administrarse con precaución en los siguientes casos: pacientes con intoxicación etílica aguda o por otros depresores del SNC, pacientes en coma, shock, con glaucoma de ángulo agudo, hipercinéticos, con miastenia gravis, con trastornos orgánicos cerebrales, con porfiria o psicosis, así como en los pacientes con enfermedad pulmonar primaria, apnea del sueño o en aquéllos en los que la disminución del reflejo de la tos pueda ser peligrosa.	Somnolencia , aturdimiento ,cefalea ,cansancio ,mareos ,irritabilidad ,verborragia , aumento de la salivación cambios en el deseo o la capacidad sexual ,náuseas ,estreñimiento ,cambios en el apetito dolor articular convulsiones , alucinaciones ,sarpullido intensoictericia depresión ,confusión ,problemas de coordinación o equilibrio
CARBAMAZEPINA	Agente antiepiléptico y analgésico específico para la neuralgia trigémina	Se absorbe de manera adecuada a partir del tubo digestivo. La vida media varía entre 25 a 65 horas, disminuyendo hasta 12 a 17 horas con dosis repetidas. CARBAMAZEPINA se metaboliza en el hígado	Reduce la liberación de glutamato, estabiliza las membranas neuronales y deprime el recambio de dopamina y noradrenalina.		Administrar 200 mg, dos veces al día en tabletas.	Antecedentes de depresión de la médula ósea, hipersensibilidad al fármaco, porfiria aguda intermitente, o sensibilidad conocida a cualquiera de los compuestos tricíclicos. La interrupción abrupta de todo fármaco antiepiléptico en un paciente epiléptico sensible puede provocar epilepsias o incluso un estado epiléptico, con riesgos que ponen en peligro la vida.	Insuficiencia cardiaca congestiva, agravamiento de la hipertensión, hipotensión, síncope y colapso. Erupción prurítica y eritematosa, urticaria, necrólisis epidémica tóxica. Hipersensibilidad pulmonar caracterizada por fiebre, disnea, neumonitis o neumonía.
TRAZODONA	Episodios depresivos mayores. Estados mixtos de depresión y ansiedad, con o sin insomnio secundario.	La absorción es rápida y casi completa. Tiempo empleado en alcanzar la concentración máxima 2 HRS. Es metabolizado en el hígado. Se elimina principalmente con la orina en forma metabolizada.	Es un inhibidor de la re captación de serotonina y un antagonista de los receptores de 5HT2.		Depresiones exógenas sintomáticas y psicógenas de mediana entidad: 150-300 mg /24 h.	Hipersensibilidad. Intoxicación por alcohol o con hipnóticos. Infarto agudo de miocardio.	Somnolencia, hipotensión Ortostática, mareos, agitación, confusión, insomnio, cefalea, náuseas, vómitos, debilidad, adelgazamiento, temblor, sequedad de boca, bradicardia o taquicardia, edema, estreñimiento o diarrea, visión borrosa, priapismo.
LORAZEPAM	Manifestaciones excesivas de ansiedad en pacientes que sufren neurosis ansiolítica y ansiedades a corto plazo.	Las concentraciones plasmáticas más altas de LORAZEPAM variaron de 40 a 70 ng/ml, las cuales se alcanzaron de 0.5 a 3.0 horas después de la dosificación. Tiene una vida media de eliminación de la dosis de 12 a 16 horas. La ruta urinaria de excreción predomina en el humano.	Efecto por unión a receptores específicos en varios sitios del sistema nervioso central, potenciando efectos de inhibición sináptica mediada por el ácido gama-aminobutírico.	2 a 4 mg diarios en dosis individuales. Ansiedad severa, 3 a 7.5 mg al día en dosis divididas.		LORAZEPAM está contraindicado en aquellos pacientes con miastenia grave o aguda, glaucoma agudo de ángulo estrecho y con hipersensibilidad a las benzodiacepinas o algún componente de la fórmula. En el síndrome de apnea durante el sueño e insuficiencia respiratoria severa.	Mareos, debilidad, fatiga y letargia, desorientación, ataxia, náuseas, alteración del apetito, cambio de peso, depresión visión borrosa y diplopía, agitación psicomotora, disturbio del sueño, vómito, disturbio de la libido, cefalea, reacciones dermatológicas.
BUPRENORFINA	ANALGÉSICO	Vía intramuscular, intravenosa, sublingual y transdérmica. Se metaboliza por vía hepática. Su absorción es lenta, observándose las concentraciones plasmáticas pico a las dos horas de su administración.	Agonista parcial en los μ-receptores opioides Cuando una molécula se une a uno de estos receptores, éste sólo es activado parcialmente	0.2MG C/6-8HRS		Hipersensibilidad. Niños. Insuf. Respiratoria severas. Delirium tremens. Miastenia grave. Administración con IMAO o en 2 sem tras interrumpirlos (reacciones mortales). Embarazo. No usar parches transdérmicos en opioide-dependientes ni en tto. de abstinencia de narcóticos.	Estreñimiento, cefalea, insomnio, astenia, somnolencia, náuseas, vómitos, hipotensión, depresión respiratoria y alucinaciones.